Revista SAN

Vol.26 N°3 de 2025

EDITORIAL

ARTÍCULOS ORIGINALES

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

RESÚMENES

RESUMEN EJECUTIVO DEL DOCUMENTO TÉCNICO ELABORADO POR EL XXIII CONGRESO ARGENTINO DE NUTRICIÓN 2025

INDICE

Vol 26. N°3. 2025 | Julio-Septiembre de 2025

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

https://doi.org/10.48061/SAN.2025.26.3.149

ANOREXIA NERVIOSA RESTRICTIVA LA PARADOJA: "NO COMER PARA VIVIR"

RESTRICTIVE ANOREXIA NERVOSA.THE PARADOX: "NOT EATING TO LIVE"

Raquel Grosso Laguna ¹

¹	Licenciada en Nutrición. Ex integrante del Grupo de Trastornos de la Conducta Alimentaria del Centro de Nutrición y Endocrinología, dirigido por el Dr. Jorge Braguinsky (†). Actualmente independiente.

Correspondencia: Raquel Grosso Laguna
E-mail: raquelglaguna@gmail.com
Presentado: 2/5/25. Aceptado: 15/8/25

RESUMEN

Anorexia Nerviosa Restrictiva: "No comer para vivir" es un trabajo de revisión que explora la relación entre la restricción alimentaria voluntaria y la conducta alimentaria en personas con anorexia nerviosa restrictiva (AN-R). A partir del análisis de fuentes clásicas y actuales, se observa que dicha restricción promueve la formación de creencias y conductas sesgadas sobre el acto de comer y el peso corporal. Las creencias distorsionadas junto con las conductas restrictivas y las emociones disfuncionales afectan inicialmente el primer nivel del acto alimentario. Esta alteración primaria desencadena una progresiva desorganización del nivel periférico y central descritos en la cascada de la saciedad (CS) (nivel cognitivo-conductual, sistema periférico y sistema nervioso central), lo que da lugar a un patrón alimentario caótico. Asimismo, se describe cómo la consigna "no comer para vivir" otorga a los pacientes una sensación de control, bienestar emocional y calma frente a estados de ansiedad. El trabajo integra evidencia científica con observaciones clínicas y propone una comprensión ampliada del fenómeno. Nota: Si bien la regulación del apetito y la saciedad se basa en complejos mecanismos neurobiológicos periféricos y centrales, el alcance de este trabajo se limita al análisis de la cascada de la saciedad desde una perspectiva biopsicológica abordando sus implicaciones conductuales y cognitivas en la AN-R.
Palabras claves: anorexia nerviosa restrictiva; conducta alimentaria; cascada de la Saciedad; patrón alimentario disfuncional.

ABSTRACT

Restrictive Anorexia Nervosa: 'Not eating to live' is a review paper that explores the relationship between voluntary food restriction and eating behaviour in people with restrictive anorexia nervosa (R-A-N). From the analysis of classic and current sources, it is observed that such restriction promotes the formation of biased beliefs and behaviours about the act of eating and body weight. Distorted beliefs, together with restrictive behaviours and dysfunctional emotions, initially affect the first level of the eating act. This primary disturbance triggers a progressive disorganisation of the peripheral and central level described in the satiety cascade (cognitive-behavioural level, peripheral system and central nervous system), resulting in a chaotic eating pattern. It is also described how the motto 'do not eat to live' gives patients a sense of control, emotional well-being and calmness in the face of anxiety states. The paper integrates scientific evidence with clinical observations and proposes an expanded understanding of the phenomeno. Note: Although the regulation of appetite and satiety is based on complex peripheral and central neurobiological mechanisms, the scope of this work is limited to the analysis of the satiety cascade from a biopsychological perspective, addressing its behavioural and cognitive implications in restricting anorexia nervosa.
Keywords: restricting anorexia nervosa; eating behavior; satiety cascade; dysfunctional eating pattern.

INTRODUCCIÓN

La metáfora del iceberg
La AN-R es como un iceberg: en la superficie sus signos clínicos evidentes (bajo peso, restricción alimentaria, hiperactividad). La parte sumergida y profunda oculta complejos aspectos psiquiátricos, emocionales y nutricionales, menos accesibles a simple vista.

El contexto dual
En 1982, Garfinkel y Garner¹ plantearon que los trastornos alimentarios requerían un cambio de paradigma y un abordaje integral y multidisciplinario, que incluyera a la psiquiatría, la psicología, la nutrición y otras áreas afines. Esta visión fue compartida por autores como H. Bruch², quien señaló que en los casos de AN, el solo tratamiento psicológico no lograba recuperar el deseo de comer ni restaurar el peso corporal. La inclusión del profesional en nutrición dentro de los equipos terapéuticos representó un avance significativo. Hasta entonces, los enfoques eran predominantemente unidisciplinarios. Este cambio favoreció el desarrollo de la Psicodietética, un enfoque holístico que analiza la conducta alimentaria integrando tanto los aspectos homeostáticos (regulación del hambre y la saciedad) como los no homeostáticos (placer, rechazo, emociones) que intervienen en la experiencia de comer.

Claves de la Psicodietética
El placer de comer está directamente ligado a las cualidades sensoriales de los alimentos: su color, sabor, textura y olor.
También pueden surgir asociaciones desagradables hacia ciertos alimentos (desagrado, desconfianza o repulsión), influenciadas por experiencias previas o por el estado emocional de la persona.
La reestructuración alimentaria necesita de técnicas conductuales específicas.
Según O. Brusco³, la Psicodietética es una rama moderna de la nutrición, que ofrece una perspectiva biopsicológica innovadora para abordar los trastornos alimentarios.

METODOLOGÍA

Este trabajo se construyó a partir de una revisión narrativa de la literatura científica enfocándose en la Conducta Alimentaria (CA) y el modelo de la Cascada de la Saciedad (CS). Para este fin, se realizó una búsqueda bibliográfica en bases de datos como PubMed, SciELO, Google Scholar y Google Academic, utilizando las palabras clave: "anorexia nerviosa restrictiva", "conducta alimentaria" y "cascada de la saciedad".
Se seleccionaron artículos revisados por pares, tanto en español como en inglés, publicadas entre 1997 y 2023, priorizando artículos con relevancia clínica y teórica. Se incluyeron textos clásicos esenciales para el abordaje conceptual. Se destaca la incorporación del Experimento de Minnesota (1950) dado su valor histórico y las consecuencias psicobiológicas de la restricción alimentaria voluntaria; se usaron publicaciones del Dr. Osvaldo Brusco, en relación con la Psicodietética y del Dr. Pedro Landaburu (1958) por su aporte clínico a la desnutrición. Se tuvo en cuenta la práctica profesional, como complemento del análisis teórico, con el fin de enriquecer la comprensión de los fenómenos abordados y articulados con la AN-R.

Desarrollo Temático
Continuum desde la alimentación normal a la alimentación disfuncional y trastornos alimentarios⁴. De la normalidad a la disfuncionalidad
La intervención nutricional inicialmente, observa la relación consciente del paciente con la comida y el peso. La anamnesis alimentaria es crucial para comprender su historial nutricional, vínculo con los alimentos y trayectoria corporal.
En este contexto, la prescripción de una dieta restrictiva para adelgazar inicia la alimentación disfuncional, etapa que funciona como un "laboratorio": donde se aprenden, afianzan y consolidan prácticas, y creencias distorsionadas:
Restricción alimentaria voluntaria.
Selección de alimentos "permitidos" con exclusión de los "prohibidos".
Evitación de situaciones sociales que impliquen comer, por miedo al juicio ajeno.
Interacciones conflictivas durante las comidas, que favorecen el malestar emocional y profundizan el conflicto alimentario.

A estos factores se suman conductas compensatorias, que cronifican el patrón disfuncional:
Ejercicio físico excesivo o compulsivo.
Reducción estricta y sostenida de la ingesta.
Prácticas purgativas: vómitos autoinducidos o uso de laxantes.
De la Alimentación Disfuncional a los Trastornos Alimentarios
Una dieta restrictiva puede evolucionar de dos maneras. Inicialmente, suele generar entusiasmo por la pérdida de peso, junto con sensación de control y eficacia. Sin embargo, con el tiempo, la motivación disminuye, se reinstalan hábitos previos, lo que puede derivar en un efecto rebote y un aumento de peso. Esto repercute negativamente en la salud emocional, alimentando frustración, fracaso y baja autoestima.
No obstante, un grupo reducido de personas –especialmente adolescentes, jóvenes y adultos emergentes– presenta una mayor vulnerabilidad para desarrollar uno de los trastornos de la alimentación. Esta vulnerabilidad se potencia cuando existe una predisposición genética⁵, reforzada por:
Transformación de los patrones restrictivos en hábitos persistentes⁶
Pensamiento perfeccionista⁷
Estilos cognitivos disfuncionales como el pensamiento dicotómico⁸ ("todo o nada"), la magnificación, la superstición, la sobregeneralización⁸
Temor a la pérdida de control⁹ y una vigilancia extrema sobre el cuerpo y la alimentación.
Detectar a tiempo los esquemas cognitivos y conductuales es fundamental para evitar la progresión hacia un trastorno alimentario formal y permitir intervenciones terapéuticas oportunas.

Conducta alimentaria¹⁰

Figura 1: Conceptualización del sistema biopsicológico subyacente del control de la conducta alimentaria. A la derecha, el sistema periférico; a la izquierda, el sistema nervioso central

La CA¹¹ es un sistema biopsicológico complejo que requiere un elevado nivel de integración de múltiples fuentes de información para operar de manera armónica. Estas señales provienen de dos grandes ejes
Interno: señales fisiológicas, hedónicas, hormonales y neurológicas.
Externo: estímulos sensoriales, culturales, sociales y emocionales que influyen como elegimos, consumimos y rechazamos los alimentos.

Aspectos Innatos de la CA¹²
Según Laurence Igoin, los seres humanos nacemos con una CA innata y predeterminada, que se caracteriza por la aceptación del gusto azucarado, la necesidad de un número específico de comidas diarias (tres o cuatro), y la percepción de un gusto por un alimento que provocará placer o displacer

Modelo Integrador Fisiológico
En 1954, Eliot Stellar¹³ propuso un modelo integrador de la regulación del apetito y la saciedad, que articula el sistema periférico y el sistema nervioso central. El núcleo arcuato del hipotálamo, región clave en esta integración, monitorea el estado nutricional del organismo gracias a la porosidad de la barrera hematoencefálica (BHE), lo que permite al cerebro detectar los nutrientes presentes en sangre.

Regulación Cognitiva, Jane Wardle¹⁴
La conducta alimentaria, a diferencia de otras funciones biológicas, admite regulación cognitiva. Como señala Wardle, esto se evidencia, por ejemplo, en la restricción alimentaria autoimpuesta.

Cascada de la saciedad: el modelo de los tres niveles¹⁵
El modelo de la cascada de la saciedad describe tres niveles de operaciones que regulan la conducta alimentaria. En una alimentación saludable, estos niveles funcionan de forma integrada. En AN-R se desorganizan como consecuencia de prácticas alimentarias restrictivas, ayunos, atracones y distorsiones cognitivas que alteran la regulación fisiológica del hambre y la saciedad.

Figura 2: Conceptualización de la Cascada de la Saciedad

El hambre es un impulso para la ingesta de alimentos, lo que desencadena una serie de señales, las cuales terminan la ingesta de alimentos (saciación) y conduce a la suspensión del hambre después de la comida (saciedad). Estos procesos homeostáticos interactúan con procesos hedónicos en el control general del apetito e ingesta de alimentos. Adaptado de Blundell y Finlayson (2008). Con permiso del autor.

Fase cefálica de la alimentación¹⁶
Antes de que el alimento entre en contacto con la boca, se activan una serie de respuestas fisiológicas conocidas como fase cefálica de la alimentación. Estímulos sensoriales como la vista, el olor de los alimentos y la anticipación del acto de comer, desencadenan señales neurales que preparan al organismo para la ingestión, la digestión y la absorción de nutrientes.
Este proceso anticipatorio, que normalmente facilita el inicio de la ingesta, está profundamente influido por el estado emocional y cognitivo del individuo. En la AN-R el temor a engordar, la hipervigilancia corporal y la obsesión por la delgadez perturban esta fase inicial. Como consecuencia, se bloquea la respuesta fisiológica preparatoria, lo cual compromete no solo la disposición a comer, sino también la regulación eficiente del sistema digestivo desde el inicio del proceso alimentario.

Segundo nivel: saciación y saciedad¹⁷
La regulación de la cantidad de alimento ingerido, cuánto comemos, involucra dos procesos distintos interconectados:
La saciación es la sensación de plenitud que aparece durante la comida y conduce a su finalización. Mientras que la saciedad es la inhibición del deseo de comer, cuya duración varía según diversos factores.
En AN-R ambos mecanismos se ven alterados. La persona puede experimentar saciación prematura o interpretarla de manera distorsionada, influenciada por pensamientos del tipo: "no insistas, no necesito comer más", o por conductas "guardar parte del alimento para una comida posterior". Estas acciones reflejan:
• Un miedo intenso a engordar o a perder el control sobre el cuerpo y la ingesta.
• Una necesidad extrema de control, sostenida por esquemas cognitivos rígidos.
Factores que modulan la saciación y la saciedad:
• Composición nutricional de los alimentos (las proteínas y la fibra generan mayor saciedad que los azúcares simples).
• Volumen y densidad energética de las comidas.
• Velocidad de digestión y absorción.
• Participación hormonal, especialmente de la grelina (estimula el hambre) y la leptina (inhibe la ingesta y favorece la saciedad).

Saciedad específica sensorial¹⁸
Este fenómeno se refiere a la disminución progresiva del placer que genera un alimento específico durante su consumo, en comparación con otros alimentos aún no consumidos con distintas cualidades sensoriales.
En AN-R, ignorar o distorsionar esta señal da lugar a patrones alimentarios restrictivos y monótonos:
• Elección repetitiva de comidas de baja palatabilidad y bajo contenido calórico, guiadas por reglas cognitivas rígidas.
• Rechazo de alimentos ricos en grasas o carbohidratos.
• Inhibición o supresión del placer sensorial al comer (sabor, olor, textura).
Tercer nivel: saciedad precoz y tardía.
El nivel tardío se refiere al período entre las ingestas, cuando el hambre reaparece y motiva a comer de nuevo. En AN-R, este intervalo puede extenderse más allá de las 24 horas, prolongando el ayuno.
El deseo de comer se vuelve un conflicto interno constante: el cuerpo envía señales de hambre, que son suprimidas por pensamientos obsesivos, generando una lucha interna constante. Aunque el organismo activa mecanismos compensatorios para mantener las funciones vitales y evitar el bajo peso (mediante una regulación asimétrica del peso¹⁹) esta situación es insostenible a largo plazo por la falla progresiva de los sistemas enzimáticos intracelulares²⁰ que puede, en casos extremos, conducir a la muerte.

Consecuencias de la desorganización de los niveles de la cascada de la saciedad
El Experimento de Minnesota²¹, (Keys y cols., 1950) "Biología de la semi-inanición humana", es una prueba categórica de los efectos de la restricción alimentaria prolongada y la pérdida de peso. Los participantes, jóvenes sanos sometidos a un régimen de semi-inanición, desarrollaron alteraciones físicas, emocionales, en la personalidad y sociales. Décadas después, David Garner²² (1997) notó la similitud entre estos hallazgos y los síntomas clínicos de sus pacientes con AN, concluyendo que:
"La restricción alimentaria severa y prolongada puede provocar graves complicaciones físicas y psicológicas que antes se consideraban características primarias de la anorexia nerviosa, pero que, en realidad, son síntomas de la semi-inanición".

Causas del desorden de la cascada de la saciedad
Diversos factores contribuyen a la desorganización de este sistema:
Alteraciones fisiológicas fallas en la producción de enzimas u hormonas reguladoras del apetito y la saciedad, lo que interfiere con la información nutricional adecuada enviada al sistema de control alimentario.
Confusión de señales: un mismo sabor puede asociarse a propiedades metabólicas desorganizando las respuestas de saciedad²³.
Predisposición genética.
Regulación cognitiva: a diferencia de otras funciones biológicas, la conducta alimentaria puede ser alterada voluntariamente Wardle explica que esto permite conductas como la restricción voluntaria sostenida en huelgas de hambre dietas autoimpuestas.

Desafíos a la integridad de la cascada de la saciedad
Creencias y conductas alteradas
El modelo cognitivo de Aaron Beck²⁴ plantea que las creencias disfuncionales alteran la realidad. En la AN-R, estas creencias se centran en el peso y la alimentación, generando patrones rígidos que alteran la relación con la comida y peso.

Creencias y conductas ocultas
Grosso²⁸ describe la trampa anoréxica como un conjunto de estrategias secretas y reservadas que sostienen el control calórico: ocultamiento de alimentos, omisión de comidas, sustitución por productos "light", uso de diuréticos, laxantes o vómitos provocados. Estas prácticas no siempre son evidentes para el entorno, pero cumplen una función estructurante en el mantenimiento del trastorno.

Creencias y conductas de seguridad
En entornos obesogénicos, las personas sanas usan estrategias de control ante la sobreoferta de alimentos. Sin embargo, en la AN-R este control se intensifica. Se evitan lugares "peligrosos", como kioscos o panaderías y se reorganiza la rutina diaria para eludir los estímulos que activen el deseo de comer. Estas acciones refuerzan la sensación de control y efectividad de los propósitos.
Otros desafíos ambientales incluyen:
La exposición de alimentos apetitosos en vitrinas.
La disposición estratégica de productos en supermercados.
En ambos casos se estimula el deseo de comer y tensan los mecanismos de autorregulación.

Límites cognitivos en la conducta alimentaria
Herman y Polivy (1980)²⁶ demostraron que la restricción alimentaria no es inocua, afecta la regulación del apetito y del peso. Los límites cognitivos se expresan en "categorizaciones alimentarias de todo o nada" ("prohibidos" o "permitidos", "buenos" o "malos"), así como en la adherencia a cantidades estrictas o a momentos precisos para la ingesta. Esta estructura mental puede romperse ante el estrés emocional, ya que la ansiedad debilita el control cognitivo desencadenando el "fenómeno de contrarregulación": episodios de sobreingesta (atracones) seguidos de malestar físico y emocional.

La "voz"²⁷ en el trastorno alimentario
Es una poderosa metáfora que describe la experiencia subjetiva de quienes sufren anorexia o bulimia nerviosa. Representa el sistema de creencias distorsionadas y conductas disfuncionales que dominan la relación con la comida, el cuerpo y el control. Se caracteriza por:
Resistencia a la crítica racional.
Intrusión persistente, especialmente en contextos alimentarios.
Aparente confort durante la etapa disfuncional, con el tiempo se vuelve abrumadora.
Interferencia activa en el proceso de recuperación.

Figura 3: Dibujo de una paciente

La microestructura del acto alimentario²⁸
Como se ha señalado previamente la desorganización de la CS afecta profundamente el patrón alimentario. Esta alteración se manifiesta de forma visible en los elementos de la microestructura alimentaria observables durante el acto de comer:
Número, tamaño y duración de los bocados.
Frecuencia y duración de las pausas.
Ritmo general y velocidad de la masticación.
Sunday y Halmi²⁹ describen diferencias significativas entre las personas con AN y sujetos control y destacan:
Tiempo de comida más prolongado.
Ingesta más lenta.
Pausas frecuentes seguidas de bocados más cortos.
Estas alteraciones se asocian con valoraciones anómalas del hambre y la saciedad, por:
Menor sensación de hambre.
Escaso deseo de comer.
Saciedad precoz incluso con pequeñas porciones.
En experiencias clínicas en almuerzos supervisados por nutricionistas, en pacientes con AN-R se observa:
Ritmos de ingestas alterados. Pausas largas y frecuentes.
Selección extremadamente restrictiva.

Patrón alimentario caótico
Las pacientes con AN-R buscan ejercer control sobre aquello que perciben como amenazante a la hora de comer, hidratos de carbono, las proteínas y las grasas. Dedican hasta un 90 % de sus horas despiertas a planificar estrategias para perder peso. Algunas de estas conductas incluyen:
• Consumir excesivamente agua, especias, jugo de limón, vinagre o salsa de soja para alterar el sabor de los alimentos o espaciar las comidas.
• Organizar sus propias comidas y decidir sus horarios.
• Preferir preparaciones caseras con ingredientes previamente seleccionados.
• Realizar las comidas en soledad, de manera mecánica, silenciosa y bajo estricto control.
• Rechazar la mesa familiar.

DISCUSIÓN

El estudio de Smith³⁰ ofrece un marco comparativo crucial al diferenciar la restricción alimentaria voluntaria de la no voluntaria, esta última propia de contextos como la pobreza o ciertas enfermedades. En estas restricciones alimentarias no voluntarias, los niveles de la CS se mantienen relativamente conservados y tienden a normalizarse al tener acceso a los alimentos. En la anorexia, la desorganización de los niveles de la CS persiste, el patrón alimentario alterado no se revierte con la disponibilidad de comida, ya que se sostiene por mecanismos internos de control, miedo y evitación.
Desde esta perspectiva, el modelo de la CS permite comprender cómo, en la AN-R, el circuito fisiológico que regula el hambre y la saciedad es interferido por una narrativa constante, sostenida por creencias rígidas, rituales, restricciones extremas y la "voz" del trastorno. Estas distorsiones explican, en parte la resistencia al tratamiento y la dificultad para restablecer una alimentación funcional.

CONCLUSIÓN

La anorexia nerviosa restrictiva (AN-R) se caracteriza por un acto alimentario voluntariamente restringido, que conduce a una pérdida de peso grave y sostenida. Este patrón no se debe a causas externas, sino que está impulsado por esquemas cognitivos y conductuales rígidos y distorsionados, que reemplazan progresivamente las señales fisiológicas del cuerpo y alteran los niveles normales de la CS. Todo el proceso se articula en torno a un mensaje persistente y patológico: "No comer para vivir³¹".
Esta forma de funcionamiento mental, sostenida por una voz interna autoritaria y restrictiva, representa uno de los mayores desafíos en el proceso de recuperación. Comprender la vivencia subjetiva de la "voz" interior de la paciente es fundamental para un abordaje clínico adecuado, que debe ser empático, compasivo y firme, evitando interpretaciones simplificadoras que solo contribuyen a profundizar el sufrimiento del paciente.
La AN se ha citado tradicionalmente como un trastorno psiquiátrico que requiere mayor investigación objetiva, dado que los trastornos de la conducta alimentaria no son meros síntomas, sino componentes centrales de su manifestación clínica³². Asimismo, resulta imprescindible abandonar la idea reduccionista de que las graves complicaciones médicas derivadas de la dieta restrictiva y la pérdida de peso pueden explicarse solo desde lo psicológico. Esta interpretación niega dimensiones cruciales del trastorno y puede obstaculizar el tratamiento³³.
Considerando los avances en el estudio de la CA y del modelo de la CS, es necesario reformular el diagnóstico de la AN, especialmente en su forma restrictiva, como un trastorno psiquiátrico-nutricional. Esta nueva conceptualización permite integrar de forma coherente la interacción entre los factores fisiológicos, nutricionales, cognitivos y emocionales que caracterizan a la AN, y orienta hacia intervenciones más integrales y efectivas.

Límites
La perspectiva de este trabajo se fundamenta en la observación clínica de pacientes ambulatorios atendidos en un centro de nutrición, quienes recibieron tratamiento interdisciplinario con una duración promedio de dos años.
Aunque esta base empírica aporta profundidad clínica al análisis, también limita su alcance. La falta de sistematización cuantitativa restringe la generalización de los hallazgos a otras poblaciones o contextos. Al ser un estudio basado en una revisión teórica y experiencia profesional, pueden existir sesgos interpretativos inherentes.
No obstante, los relatos de los pacientes muestran una notable convergencia con las alteraciones descritas en la literatura científica. Esto es especialmente evidente en la microestructura del acto alimentario, la presencia de una voz interna autoritaria y la persistencia de patrones restrictivos. Este aspecto resalta la necesidad de reconocer la experiencia subjetiva como una fuente legítima de conocimiento clínico:
"Sinceramente, dijo Mumi, no puedo creer estar leyendo las respuestas y palabras exactas que he dicho y contestado millones de veces. Siempre pensé ser la única que pensaba y decía estas cosas, recién hoy y ahora creo reconocer lo que me pasa y lo que les pasa a tantas otras chicas y que no estamos todas perfectas como creemos, sino que estamos todas enfermas y manipuladas por la maldita cosa (la voz interior). El tema es que es muy difícil reconocerlo, nos sentimos tan bien en este mundo nuestro y tenemos un control tan grande que lo último que deseamos es que venga alguien a cambiarnos las cosas... lo único que les pido (al equipo) que me tengan paciencia como yo se las tengo a ustedes... paciencia que cuando menos lo esperen esto va a terminar…". (Entrevista realizada a una joven de 19 años).
La AN se ha citado tradicionalmente como un trastorno psiquiátrico que requiere mayor investigación objetiva, dado que los trastornos de la conducta alimentaria no son meros síntomas, sino componentes centrales de su manifestación clínica, psicológicos y neurobiológicos.

Conflictos de interés
La autora declara no tener ningún conflicto de interés.

REFERENCIAS

Rusell G. Trastornos de la alimentación: cambios durante los últimos 2 años. En: Rojo Moreno L, Cava G. Anorexia Nerviosa, 1a ed, Barcelona, Ed. Ariel; 2003: pp.7-10.
Bruch H. La Enfermedad del Hambre. En: Bruch H. La Jaula Dorada: El Enigma de la Anorexia Nerviosa, Buenos Aires, Ed. Paidós; 2011: pp. 29-48.
Brusco OJ. Hábitos Alimentarios. En: Brusco OJ. Compendio de Nutrición Normal, 1a ed. Buenos Aires, ed. Lopez Libreros; 1980: pp. 54-55.
Braguinsky J. Continuum de la alimentación normal a la patología alimentaria. Rev SAN:1997; 8.
Pinheiro AP, Root T, Bulik CM. The Genetics of Anorexia Nervosa: Current Findings and Future Perspectives. Int J Child Adolesc Health 2010; 3 (2):141-151.
Graybiel A M. Habits, Rituals and the Evaluative Brain. Annual Review of Neuroscience 2008; Vol.31(1): pp. 359-387.
Halmi KA, Sunday SR, Strober M, Kaplan A, Woodside DB, Fichter M, et al. Perfectionism in anorexia nervosa: variation by clinical subtype, obsessionality, and pathological eating behavior. Am J Psychiatry 2000; 157(11):1799-805.
Garner D. Terapia Cognitiva para la Bulimia Nerviosa. En: Feinstein SC, Sorosky AD. Trastornos en la alimentación. Bulimia, Obesidad y Anorexia Nerviosa.Editores, Buenos Aires, Nueva Visión; 1988: pp. 216-20.
Fürtjes S, Seidel M, Diestel S, Wolff M, King K, Hellerhoff I,et al. Real-life self-control conflicts in anorexia nervosa: An ecological momentary assessment investigation.European Psychiatric 2022; 65 (1): 39, 1-8.
Blundell JE. Psychobiological System Approach to Appetite and Weight. En: Fairburn CG, Brownell K. Eating Disorders and Obesity.Comprehensive Handbook, 2da ed, New York, NY,The Guilford Press; 2002: p. 44.
Basdevant A, Le Barzic M, Guy-Grand B. Determinants of Eating Patterns. En: Basdevant A, Le Barzic M, Guy-Grand B. Eating Patterns-from Normal to Pathologica, Servier Laboratories;1993: p.18.
Igoin L. El orden alimentario. En: Igoin L. La bulimia y su infortunio. Madrid-España, ed Akal; 1986: pp.7-11.
Stellar E. The physiology of motivation. Psychol Rev 1954;61(5):22
Wardle J. Cognitive control eating. Annual Conference of the Society for Psychosomatic Research 1987. Londres.
Blundell JE. Psychobiological System Approach to Appetite and Weight. En: Fairburn CG, Brownell K. Eating Disorders and Obesity.Comprehensive Handbook, 2da ed, New York (NY), The Guilford Press; 2002, pp.46-48.
Smeets PA, Erkner A, de Graaf C. Cephalic phase responses and appetite. Nutr Rev 2010; 68(11):643-55.
Bellisle F, Drewnowski A, Anderson GH, Westerterp-Plantenga M, Martin CK. Sweetness, satiation, and satiety. J Nutr 2012;1426):1149S-54S.
Rolls JB. Sensory-specific satiety. Nutr Rev 1986; 44(3):93-101.
GutiérreznV, Nin Marquez MI, Mariño MA, Braguinsky J. Regulación neuroendocrina central de la conducta alimentaria. Modelos integradores. En: Braguinsky J. Obesidad: patogenia, clínica y tratamiento, 2ª ed, Buenos Aires, Librería- Editorial El Ateneo; 1996:13, p.240.
Landaburu P. Valoración del estado de nutrición. En Golvarg J, Pico M. Recopilación Manual de Alimentación y Dietoterapia; 1958: 81-97.
Sarró S. Aquellos valientes muchachos: la visión de una psiquiatra tras 73 años del experimento de inanición de Minnesota. Sociedad Española Neurología 2018 ;28-37.
Garner D. Psychoeducational Principles in treatment: The effects of Starvation on Behaviour.En:Garner DM, Garfinkel PE. Handbook of Treatment for Eating Disorders, 2a ed, New York London, The Guilford Press;1997, p.153.
Blundell JE, Hill AJ. The Psychobiological Control of Appetite. En: Ferrari E, Brambilla F, Solerte SB, editores. Primary and Secondary Eating Disorders: A Psychoneuro-endocrine and Metabolic Approach. Advances in the Biosciences, Oxford OX3, England, Pergamon Press;1993: Vol 90, p.8.
Beck AT. Thinking and depression. I. Idiosyncratic content and cognitive distortions. Arch Gen Psychiatry1963; 9:324-33.
Grosso Laguna R. Anorexia Nerviosa. En: Grosso Laguna R. Anorexia y Bulimia Nerviosas. Restricciones Alimentarias ¿Voluntarias? Buenos Aires, ed Promed; 2008: 77-80.
Herman CP, Polivy J. A boundary model for the regulation of eating. En: Stunkard AJ, Stellar E, editores. Eating and Its Disorders. Nueva York, Raven Press; 1984: pp. 141-55.
Pugh M,Waller G. Understanding the "Anorexic Voice" in Anorexia Nervosa. Clinical Psychology and Psychother 2017; 24 (3): pp. 670-676.
Basdevant A, Le Barzic M, Guy-Grand B. Study of the microstructure of eating behaviour. En: Basdevant A, Le Barzic M, Guy-Grand B. Eating Patterns-from Normal to Pathological. Lab Servies;1993: pp.13-14.
Sunday SR, Halmi KA. Micro- and macroanalyses of patterns within a meal in
Smith LL. Similarities and differences regarding acute anorexia nervosa and semi-starvation: does behavioral thermoregulation play a central role? Front Behav Neurosci. 2023;17:30.
Rovira BL. Chandler E. Centro de Anorexia y Bulimia. Curso de Actualización: Diagnóstico y Terapéutica en Trastornos de la Conducta Alimentaria. Buenos Aires, (CABA). Av.Sta. Fe 951; 1997.
Walsh BT. The importance of eating behavior in eating disorders. Physiol Behav 2011;104(4):525-529.
Bousoño García M. Consecuencias de la anorexia nerviosa. En: Rojo Moreno L, Cava G, editores. Anorexia nerviosa. Barcelona: Ariel; 2003. p.114.Bousoño García M. Consecuencias de la Anorexia Nerviosa. En: Rojo Moreno L Cava G editores. Anorexia Nerviosa. Barcelona.